Kruiperziekte bij Grasparkieten - Overzichtsartikel

Door: Inte Onsman, Research coördinator

MUTAVI

Research & Advies Groep

Zolang als mensen grasparkieten kweken, is kruiperziekte al het onderwerp van vele publikaties en discussies geweest. Een van de eerste belangrijke publikaties over deze ziekte is te vinden in Diseases of Budgerigars dat in augustus 1951 gepubliceerd werd in Wisconsin, USA. In die tijd geloofde men dat kruiperziekte veroorzaakt werd door verkeerde voeding, te veel broeden en zelfs werd een erfelijke vorm niet uitgesloten.

De term "Franse Rui" (French Moult) komt oorspronkelijk uit Europa waar de ziekte omstreeks 1870 behoorlijk de kop opstak. De ziekte was echter al voor die tijd bekend en ontleend zijn naam eigenlijk aan de grote kwekerijen in zuid Frankrijk van waaruit grasparkieten verstuurd werden door heel Europa. Vogels die daar gekweekt waren hadden de ziekte soms zichtbaar en soms verborgen bij zich. Als met deze vogels verder werd gekweekt, produceerden zij vaak een percentage jongen die aan kruiperziekte leden. Er werd toentertijd melding gemaakt van twee uitingen van F.M. (French Moult). De ernstigste vorm is die welke er voor zorgt dat jongen nooit normale veren ontwikkelen. Zij werden lopertjes, klimmers of kruipers genoemd. De tweede mildere vorm van F.M. betreft vogels die uiteindelijk toch nog een normale bevedering ontwikkelen en zelfs goed gaan vliegen.

Literatuur overzicht
Reeds in 1888 maakte Dr. Karl Russ een samenvatting over F.M. naar aanleiding van publikaties door kwekers in de allereerste vogelbladen. Dr. Russ die ervaring had met microscopische technieken, schreef de oorzaak van F.M. niet toe aan parasieten maar aan verkeerde voeding, te lang broeden en broeden in te warme kweekruimten. Maar de meest uitgebreide studie naar F.M. werd gedaan door Dr. Hans Steiner aan de Universiteit van Zurich in Zwitserland.
Door voortdurend inteelt te plegen met slachtoffers van F.M. was hij in staat om een stam vast te leggen waarbinnen de ziekte in zijn "erfelijke" vorm van generatie op generatie volgens de wetten van Mendel werd overgedragen. De conclusie die Dr.Steiner uit zijn experimenten trok was dat F.M. het resultaat is van degeneratie.
De opvatting dat mijten de oorzaak zouden zijn van F.M. is gedurende de laatste 50 jaar regelmatig naar voren gebracht maar ook even zovaak weer verlaten.

In 1950 is door de Armed Forces Institute of Pathology, Washington DC, wetenschappelijk onderzoek gedaan bij jonge grasparkieten die aan F.M. leden. Het rapport dat in All-Pets Magazine in mei 1950 werd gepubliceerd, was duidelijk. F.M. wordt niet veroorzaakt door parasieten (mijten) noch door enig ander ongedierte. Om een antwoord te vinden op de vraag wat nu werkelijk deze onvoorspelbare ziekte veroorzaakt, was meer wetenschappelijk onderzoek nodig. Het duurde echter nog tot 1969 voordat Dr.T.G.Taylor enige experimentele onderzoeken naar F.M. in Diseases of Cage and Aviary Birds publiceerde [19]. Hij kwam met een definitie en een beschrijving van de symptomen en stelde dat deze nogal kunnen variëren en sterk afhangen van de ernst van de aanval. Hij stelde eveneens dat deze variabele symptomen sommige mensen ertoe gebracht hebben te suggereren dat F.M. niet een op zichzelf staande ziekte is maar een samenspel van verscheidene, gerelateerde veerziekten.
Een van de interessantste bevindingen gedurende deze onderzoeken was dat beenmerg uitstrijkjes van gezonde vogels in vergelijking met uitstrijkjes van vogels die aan F.M. leden een opvallend verschil vertoonden. Rode bloedcellen van zieke vogels waren abnormaal kwetsbaar en de levensduur van de witte bloedcellen was ongewoon kort. Taylor concludeerde, nadat hij de meeste theorieën had onderzocht, dat de mogelijkheid dat F.M. wordt veroorzaakt door een virus of een virusachtig organisme, niet mag worden uitgesloten.

Het duurde toch nog tot 1981 voordat Davis en zijn medewerkers met de eerste serieuze publikatie kwamen in Avian Diseases [5]. Zij vermeldden een hoog sterftecijfer onder jonge grasparkieten in volières in Georgia en Texas. Besmette vogels stierven acuut, vertoonden opgezwollen ingewanden en hadden een rood verkleurde huid. Na sektie vonden zij onder meer vergroting van het hart met daarin necrotische gebieden en opgezwollen en verstopte nieren. Zij onderzochten verschillende weefsels en vonden cellen met vergrote celkernen die insluitsels bevatten. Electronen microscopisch onderzoek toonde de aanwezigheid van virusdeeltjes aan in de nieren, veerfollikels, lever, hart, beenmerg, milt en hersenen. Later dat jaar, in een aparte publikatie eveneens in Avian Diseases [4], isoleerden Bozeman en zijn medewerkers een virus dat tot de Papovavirus familie behoorde. Zij vonden een aantal karakteristieken waaruit zij opmaakten dat dit virus tot deze familie behoorde b.v. de aanwezigheid van DNA, het feit dat het virus zich in de celkern bleek te kunnen vermeerderen en de grootte van de virusdeeltjes die variëerde van 42 tot 49nm in diameter. (De naam Papovavirus is gekozen als familie-aanduiding voor het Papilloma (PA), Polyoma (PO), en Vacuola (VA) virus). Zij noemden echter de verschijnselen die aangetaste vogels vertoonden Budgerigar Fledgeling Disease (BFD) en noemden het virus dat zij bij zieke vogels gevonden hadden Budgerigar Fledgeling Disease Virus (BFDV).

Eveneens in 1981 verschenen in Avian Diseases research resultaten van Bernier, Morin en Marsolais uit Canada [2]. Zij rapporteerden ook een hoog sterftecijfer bij grasparkieten die tussen de één en 15 dagen oud waren en wel in 19 volières in de provincie Quebec. De verschijnselen bij volwassen vogels waren dezelfde zoals beschreven bij F.M. Zij beschouwden F.M. dan ook als een mildere vorm van de eerder beschreven infectie. Overlevende vogels vertoonden een geretardeerde groei van slag en staartpennen. De resultaten van hun onderzoek suggereerden dat deze grasparkietenziekte veroorzaakt wordt door een Papova-achtig organisme dat in staat is zich in vele lichaamsweefsels te vermenigvuldigen, daar wijd verspreide laesies veroorzaakt en zodoende verantwoordelijk is voor een hoog sterftecijfer onder jonge vogels.

In 1982 publiceerden Dykstra en Bozeman de resultaten van een licht en electronen microscopisch onderzoek van een "nieuw" beschreven virus bij grasparkieten [6]. Zij vonden dat de virusdeeltjes dezelfde grootte en symmetrie hadden als leden van de polyoma subgroep uit de Papovavirus familie. De wijze van overbrenging van het virus in een volière populatie is op dat moment niet geheel duidelijk ofschoon hun onderzoeken een aantal mogelijke routes aangeven. Volwassen vogels kunnen het virus tijdens het voeren overbrengen. Luchtverplaatsingen in besmette volières kunnen ook verantwoordelijk zijn voor overbrenging van het virus. Ook suggereerden zij een mogelijke besmettingsroute via de ademhaling omdat er virusdeeltjes in longweefsel zijn aangetroffen.

In 1984 publiceerden Prof.Kaleta en medewerkers uit Duitsland enige resultaten die zij verkregen hadden uit onderzoek gedaan bij jonge grasparkieten die tekenen van kruiperziekte vertoonden [11]. De vogels waren afkomstig uit vijf verschillende bronnen. Geïnfecteerde cellen werden geïsoleerd en electronen microscopisch onderzocht. Gedurende dit onderzoek werden in de celkernen virusdeeltjes gevonden met een diameter van 35-45nm.

In de American Journal of Veterinary Research publiceerden Dykstra en medewerkers in 1984 een rapport waarin een virus werd gekarakteriseerd dat in verband werd gebracht met Budgerigar Fledgeling Disease (BFD) dat onlangs werd geïdentificeerd als een Papovavirus [7]. De opzet van dit onderzoek was om verdere genetisch onderzoek voor te bereiden om zodoende een mogelijk vaccin te ontwikkelen zoals eerder was gedaan voor b.v. monden klauwzeer bij rundvee. Hun resultaten toonden enige overeenkomsten met het simian virus 40 (SV-40) en polyomavirus DNA.

Gedurende datzelfde jaar publiceerden Bernier, Morin en Marsolais een artikel in The Canadian Veterinary Journal betreffende klinische en pathologische bevindingen bij grasparkieten die aan een papovavirus infectie leden [3]. Zij beschreven één tot 15 dagen oude vogels waarbij de donsbevedering en de bevedering op de kop en de nek ontbraken. Microscopische laesies in de veerfollikels van aangetaste vogels jonger dan 15 dagen, werden gekarakteriseerd door focale, multifocale of diffuse ballonvormige degeneraties in de cellaag die de baarden moet vormen. Opnieuw toonde microscopisch onderzoek van deze cellaag virusdeeltjes aan die gelijkwaardig waren aan deeltjes die reeds eerder door andere onderzoekers waren beschreven. De resultaten van dit onderzoek suggereerden dat een papovavirus de tijdelijke afwezigheid, geretardeerde groei en de incomplete ontwikkeling van veren bij jonge grasparkieten kan veroorzaken. Van deze infectie wordt verondersteld dat deze eveneens via de eieren kan worden overgebracht. Het feit dat eieren die gelegd zijn door ouderparen die aangetaste jongen produceren ook zieke jongen opleveren als deze worden ondergelegd bij ouderparen die zelf wel gezonde jongen voortbrengen, ondersteund deze opvatting. Tevens werd in deze publikatie gesuggereerd dat F.M. gezien moet worden als een niet-fatale vorm van eerder beschreven papovavirus infecties bij grasparkieten.

Lynch en zijn medewerkers van de Veterinary Laboratory Services Branch, Ontario, Canada, publiceerden hun resultaten in 1984 in Avian Diseases [14]. Zij onderzochten vogels afkomstig uit drie verschillende epidemieën in Ontario die plaatsvonden in 1981, 1983 en 1984. Experimentele onderzoeken suggereerden overdracht via de eieren en dat een belangrijk deel van de virusreplicatie plaats vond nog voordat het afweersysteem van het grasparkietenembryo in staat was hierop voldoende te reageren.

In het jaar 1984 werd veel research gedaan naar deze onvoorspelbare ziekte. Jacobson en zijn medewerkers rapporteerden 45 jonge papegaaiachtigen die in een vogelkliniek waren grootgebracht en waarvan er in zes weken tijd weer 14 dood gingen [10]. De vogels stierven acuut met volle krop, opgezwollen ingewanden en een kapotte bloederige huid. Afwijkingen in de bevedering werden gezien bij vogels ouder dan 15 dagen. Elektronenmicroscoop toonde een virus aan dat gelijk was in grootte en structuur aan het BFDV (Budgerigar Fledgeling Disease Virus). Zij concludeerden dat het psittacine papovavirus dat aanwezig was in aangetaste vogels, gerelateerd bleek te zijn aan de polyomavirus subgroep van de papovavirus familie. Zij concludeerden ook dat jongen van seronegatieve ouders beter niet geïntroduceerd konden worden in een vogelkliniek waar zich jongen bevonden van seropositieve ouders.

In hetzelfde jaar beschreven Pass en Perry van de School of Veterinary Studies, Murdoch University, Murdoch, West Australië, een ziekte die Psittacine beak and feather disease wordt genoemd [16]. De ziekte wordt gekarakteriseerd door veerverlies, abnormaal gevormde veren en vergroeiingen en onregelmatigheden van de snavel. De ziekte is gezien bij o.a. oranjekuif kaketoes, agaporniden en grasparkieten. Gedurende hun onderzoeken vonden zij virusdeeltjes met een diameter van 17 tot 22nm die later geïdentificeerd konden worden als het picorna virus dat overigens geen lid is van de papovavirus familie.

In 1985 publiceerde Pass een papova-achtige virus infectie bij agaporniden [17]. Het artikel werd gepubliceerd in The Australian Veterinary Journal en bevatte informatie over een aantal overeenkomsten met papovavirus infecties bij papegaaiachtigen die reeds elders waren beschreven.

Krautwald en Kaleta onderzochten in 1984 maar liefst 250 grasparkieten die zij betrokken van 45 verschillende kwekers. Ongeveer 50 vogels kwamen van kwekers die nog nooit kruiperziekte in hun volière hadden gehad. Men vond dat vogels die nog nooit problemen met F.M. hadden gehad, erg makkelijk te besmetten waren bij gebrek aan voldoende antistoffen in hun bloed.

In het Kanker Research Centrum aan de Universiteit van Giessen, Duitsland, isoleerden en karakteriseerden Lehn en Müller voor de eerste keer een virus aangeduid als BFDV dat afkomstig was van jonge grasparkieten [13]. Een relatie met de polyomavirus subgroep was reeds door andere onderzoekers gesuggereerd en werd nu door dit onderzoek bevestigd. Hun experimenten lieten zien dat BFDV is gerelateerd maar niet identiek is aan andere polyomavirussen.
Tot nu toe zijn polyomavirussen uitsluitend bij een aantal zoogdieren geïsoleerd inclusief de mens, daarentegen vertegenwoordigd BFDV het eerste vogel-virus in deze subgroep. Lehn en Müller vonden sterke bewijzen dat BFDV in verband moet worden gebracht met kruiperziekte (FM).

In 1986 onderzochten Müller en Nitschke van het Instituut voor Virologie aan de Universiteit van Giessen, Duitsland, een virus dat geïsoleerd was uit jonge grasparkieten die aan F.M. leden [15]. De resultaten die door dit onderzoek werden verkregen, rechtvaardigden de classificatie dat het hier een polyoma virus betrof, volledig.

David Graham en Bruce Calnek publiceerden in Avian Diseases (1987) een papovavirus infectie bij 44 papegaaien verdeeld over 18 soorten [8]. Zij vergeleken deze infectie met een algemene virusinfectie beschreven bij jonge grasparkieten in de Verenigde Staten, Canada, Italië, Hongarije, Japan en Duitsland. Deze papovavirus infectie kon d.m.v. bloedonderzoek worden bevestigd bij ten minste 27 vogels.

In The Journal of Veterinary Medicine (1989), publiceerden Krautwald, Müller en Kaleta van het Instituut voor Kippenziekten en het Instituut voor Virologie aan de Universiteit van Giessen, Duitsland, een onderzoek gedaan bij 298 grasparkieten afkomstig uit 49 verschillende bestanden om zodoende enig inzicht in de aetiologie van F.M. en BFD te krijgen [12]. Het verschil tussen vogels die met FM en vogels die met BFD zijn besmet is dat FM-vogels meestal overleven en met BFD geïnfecteerde vogels binnen twee tot drie weken sterven. Het sterftecijfer kan in sommige bestanden tot 100% oplopen. Overlevende grasparkieten vertoonden afwijkingen aan de bevedering die gelijk waren aan die bij vogels met FM; deze vogels echter bleven onderontwikkeld en veel van hen konden niet vliegen (kruipers). De structurele en chemische eigenschappen van virussen die geïsoleerd werden uit grasparkieten met BFD en van verscheidene grasparkieten met FM zoals beschreven door Krautwald en haar medewerkers en hun resultaten die reeds eerder werden gepubliceerd (1984), bevestigen de recent gepubliceerde classificatie van BFDV als een lid van de polyomavirus subgroep (Lehn en Müller,1986; Müller en Nitzchke,1986). Zij stellen daarom voor dit virus in een nieuw bepaalde subgroep binnen de polyomavirus family te plaatsen.

Regine Stoll en haar medewerkers (1993), bestudeerden moleculaire en biologische eigenschappen van vogel-polyomavirussen bij verschillende soorten vogels inclusief kippen en een papegaai [18]. Het kippen-polyomavirus wordt BFDV-2 en het papegaaien-polyomavirus BFDV-3 genoemd. Het polyomavirus dat bij grasparkieten is geïsoleerd, wordt nu BFDV-1 genoemd. Zij beschouwen het Budgerigar Fledgeling Disease Virus (BFDV) als het eerste vogel-virus dat als vertegenwoordiger van het polyomavirus genus binnen de papovavirussen familie is herkend. Zij beschouwen French Moult (kruiperziekte) bij grasparkieten als een mildere en meer chronische vorm van een BFDV infectie die resulteert in afwijkingen aan de bevedering. Er is voorgesteld dat het vogel-polyomavirus in een aparte subgroep geplaatst zou moeten worden binnen het polyomavirus genus van de papovavirussen familie en als aanduiding is Avipolyomavirus voorgesteld (Stoll,1993).

De aetiologie van kruiperziekte (French Moult) is vooral de laatste jaren bijzonder goed bestudeerd. Het blijkt een besmettelijke virusziekte te zijn die veroorzaakt wordt door een lid van de papovavirus familie die nu wordt aangeduid als het Avipolyomavirus. Dit zoogdiervirus was klaarblijkelijk door zijn unieke eigenschappen in staat zich aan te passen, te repliceren en te overleven in papegaaiachtigen (Griffin,1983)[9]. Twee vormen van deze ziekte zijn bij grasparkieten geconstateerd; de ernstigste vorm (BFD) veroorzaakt sterfte onder de jongen die kan oplopen tot 100% en een mildere vorm genaamd kruiperziekte (French Moult) die bevederingsstoringen veroorzaakt die resulteren in "kruipers". Als de ziekte de kop opsteekt moeten maatregelen genomen worden om te voorkomen dat het virus zich door de gehele volière verspreidt (Baker,1990). Volwassen vogels verspreiden de ziekte door veerstof en uitwerpselen. Kruipers verspreiden het virus door rondslingerende losse veren, veerstof en uitwerpselen. De infectie kan worden overgebracht via de eieren want eieren van broedparen die aangetaste jongen voortbrengen, zullen ook aangetaste jongen voortbrengen als hun eieren worden ondergelegd bij paren waarvan de jongen gezond zijn. Het gebruik van een effectief desinfecterend middel zoals b.v. Vircon S wordt dan ook aanbevolen. Als de ziekte in uw volière in actieve vorm voorkomt, verkoop dan geen vogels en breng ze ook niet naar tentoonstellingen. Doet u het toch, dan verspreidt u deze besmettelijke ziekte onherroepelijk onder andere kwekers.

Literatuur:

[1] Baker J.R., (1990)
    Preventing the Spread of Budgerigar Fledgling Disease
    Cage & Aviary Birds nr.9
[2] Bernier G., Morin M., Marsolais G., (1981)
    A Generalized Inclusion Body Disease in the	Budgerigar Caused by a Papovavirus-like Agent
    Avian Diseases vol.25 no.4; p.p.1083-1092
[3] Bernier G., Morin M., Marsolais G., (1984)
    Papovavirus Induced Feather Abnormalities and Skin Lesions in the Budgerigar:
    Clinical and Pathological Findings
    The Canadian Vet. Journ.; p.p.307-310
[4] Bozeman L.H., Davis R.B., Gaudry D., (1981)
    Characterization of a Papovavirus Isolated from Fledgling Budgerigars
    Avian Diseases vol.25 no.4; p.p.972-980
[5] Davis R.B., Bozeman L.H., Gaudry D., (1981)
    A Viral Disease of Fledgling Budgerigars
    Avian Diseases vol.25 no.1; p.p.179-183
[6] Dulbecco R., (1966)
    Mechanism of Cell Transformation by Polyoma	Virus
    Persp.in Biology and Medicine; p.p.298-305
[7] Dulbecco R., (1969)
    Cell Transformation by Viruses
    Science vol.166; p.p.962-968
[8] Dykstra M.J., Bozeman L.H., (1982)
    A Light and Electron Microscopic Examination of Budgerigar Fledgling Disease Virus in Tissue
    and in Cell Culture
    Avian Pathology 11; p.p.11-28
[9] Dykstra M.J., Dykstra C.C., Lukert P.D., (1984)
    Investigations of Budgerigar Fledgling Disease Virus
    Am.Journ.Vet.Res.; p.p.1883-1887
[10]Graham L., Calnek B.W., (1987)
    Papovavirus Infection in Hand-fed Parrots: Virus Isolation and Pathology
    Avian Diseases Vol.31, no. 2; p.p.398-410
[11]Griffin B.E., Dilworth S.M., (1983)
    Polyomavirus: An Overview of its Unique Properties
    Adv. in Cancer Research vol.39; p.p.183-269
[12]Jacobson E.R.,Hines S.A.,Qesenberry K., (1984)
    Epornitic of Papova-like Virus-associated disease in a Psittacine nursery
    JAVMA, vol. 185, no 11; p.p.1337-1341
[13]Kaleta E.F.von, Herbst W., Kaup F.J., (1984)
    Untersuchungen zur Virusatiologie einer mit
    Hepatitis und Befiederungsstorungen einhergehender Krankheit bei
    Wellensittich-Nestlingen [Melopsittacus undulatus]
    Zbl.Vet.Med.B., vol 31; p.p.219-224
[14]Krautwald M.E., Kaleta E.F., (1984)
    Untersuchungen zur Atiologie der "Franzosischen Mauser" des Wellensittichs
    sowie einer mit Hepatitis und Befiederungsstorungen	einhergehenden Erkrankung
    junger Wellensittichnestlinge
    Prakt.Tierart. vol.66; p.p.5-6
[15]Krautwald M.E., Muller H., Kaleta E.F., (1989)
    Polyomavirus Infection in Budgerigars
    (Melopsittacus Undulatus): Clinical and Aetiological Studies
    Journ.Vet.Med. Vol.B 36; p.p.459-467
[16]Lehn H., Muller H., (1986)
    Cloning and Characterization of Budgerigar Fledgling Disease Virus, an Avian Polyomavirus
    Virology 151; p.p.362-370
[17]Levine A.J., (1974)
    The Replication of Papovavirus DNA
    Progr.med Virol.,vol.17; p.p.1-37
[18]Lynch J., Swinton J., Key D., (1984)
    Isolation and Experimental Chicken-Embryo-Inoculation Studies with 	Budgerigar Papovavirus
    Avian Diseases vol.28 no.4; p.p.1135-1139
[19]Melnick J.L., Allison A.C., Butel J.S., (1974)
    Papovaviridae
    Intervirology; p.p.106-120
[20]Muller H., Nitschke R., (1986)
    A Polyoma-like Virus associated with an Acute
    Disease of Fledgling Budgerigars
    Med.Microbiol. Immunol. Vol.175; p.p.1-13
[21]Pass D.A., Perry R.A., (1984)
    The Pathology of Psittacine Beak and Feather
    Disease
    Austr.Vet.Journ. vol.61,no 3; p.p.69-74
[22]Pass D.A., (1985)
    A Papova-like Virus Infection of Lovebirds
    Austr.Vet.Journ. Vol.67., no.9; p.p.318-319
[23]Pass D., (1989)
    The Latest News on French Moult
    Budgerigar World Issue 82; p.p.21-22
[24]Stoll R., Luo D., Kouwenhoven B., (1993)
    Molecular and Biological Characteristics of Avian Polyomaviruses: Isolates from Different Species
    of Birds Indicate that Avian Polyoma Viruses form a Distinct Subgenus within the
    Polyomavirus Genus
    Journal of General Virology Vol.74; p.p.229-237
[25]Taylor T.G., (1969)
    French Moult
    Dis.of Cage and Aviary Birds; p.p.237-242

©Inte Onsman
MUTAVI Research & Advies Groep

Home